1. Einleitung 12 1.1. Historische Anmerkungen 12 1.2. Nomenklatur 13 1.3. Differenzialdiagnostik 14 1.4. Literatur 15 2. Grundlagen 16 2.1. Pathomechanismus 16 2.2. Therapie 17 2.3. Handelsübliche Medikamente 17 2.4. Literatur 18 3. Nicht-medikamentöse Therapie 20 3.1. Aufklärung 20 3.2. Hilfsmittel 20 3.3. Ernährung 21 3.4. Physiotherapie 21 3.5. Ergotherapie 24 3.6. Logopädie 24 3.7. Weitere nicht-medikamentöse Maßnahmen 24 3.8. Selbsthilfegruppen 25 3.9. Internet 25 3.10. Literatur 25 4. Anticholinergika 28 4.1. Studienlage 28 4.2. Wirkweise 28 4.3. Unerwünschte Wirkungen 29 4.4. Wann sind Anticholinergika indiziert? 29 4.5. Wie sind Anticholinergika zu dosieren? 30 4.6. Welches Anticholinergikum ist zu bevorzugen? 30 4.7. Literatur 30 5. Levodopa 32 5.1. Wirkweise des L-Dopa 32 5.2. L-Dopa-Resorption 33 5.3. Klinische Effekte des L-Dopa 34 5.4. Nebenwirkungen des L-Dopa 35 5.5. Wie aufdosieren? 36 5.6. Wer sollte L-Dopa bekommen? 36 5.7. Depotformen 37 5.8. Wasserlösliches L-Dopa 38 5.9. L-Dopa-Mikrotabletten 38 5.10. Langzeittherapie 38 5.10.1. Fluktuationen 39 5.10.2. Dyskinesien 40 5.11. L-Dopa-Test 41 5.12. Ist L-Dopa neurotoxisch? 42 5.13. Levodopa und Ernährung 42 5.14. Additive Medikamente zu L-Dopa 43 5.15. Zukunft 43 5.16. Literatur 44 6. Dopaminagonisten 47 6.1. Auswahl von Dopaminagonisten (DA) 47 6.1.1. Apomorphin 48 6.1.2. Pramipexol 51 6.1.3. Ropinirol 52 6.1.4. Rotigotin 53 6.1.5. Piribedil 54 6.1.6. Bromocriptin 55 6.1.7. Lisurid 56 6.1.8. Pergolid 56 6.1.9. a-DHEC 57 6.1.10. Cabergolin 57 6.2. Ergoline versus non-ergoline Agonisten 58 6.3. Unerwünschte Wirkungen der DA 59 6.4. Dopamin-Rezeptoren und Neuroprotektion 60 6.5. Gründe für einen Therapiebeginn mit DA 61 6.6. Empfehlungen für die Therapie 61 6.7. Zusammenfassende Bewertung 62 6.8. Literatur 63 7. NMDA-Antagonisten 68 7.1. Amantadinsalze 68 7.1.1. Pharmakologie der Amantadine 68 7.1.2. Wirkweise der Amantadine 68 7.1.3. Amantadine bei Dyskinesien und Impulskontrollstörungen 68 7.1.4. Neuroprotektion (Krankheitsmodifikation) 69 7.1.5. Unerwünschte Wirkungen, Kontraindikationen 70 7.1.6. Welche Dosierung? 70 7.1.7. Wann sollen Amantadine eingesetzt werden? 70 7.1.8. Amantadinsulfat versus Amantadinhydrochlorid 71 7.2. Budipin 71 7.2.1. Rationale für den Einsatz von Budipin 71 7.2.2. Therapeutischer Einsatz 72 7.2.3. Dosierung 72 7.2.4. Unerwünschte Wirkungen 72 7.3. Literatur 73 8. MAO (Monoaminooxidase)-B-Hemmer 75 8.1. Rasagilin 75 8.2. Selegilin 76 8.2.1. Wirkweise des Selegilins 76 8.2.2. Klinische Effekte des Selegilins 77 8.2.3. Unerwünschte Wirkungen des Selegilins 78 8.2.4. Interaktionen des Selegilins 78 8.2.5. Kontraindikationen des Selegilins 78 8.3. Weitere MAO-B-Hemmer 78 8.4. Vergleich Rasagilin vs. Selegilin 78 8.5. Krankheitsmodifikation 79 8.6. Literatur 81 9. Safinamid 84 9.1. Pharmakologie 84 9.2. Studienlage 86 9.3. Klinischer Einsatz 88 9.4. Literatur 88 10. COMT-Hemmer 90 10.1. Tolcapon 90 10.2. Entacapon 90 10.3. Opicapon 92 10.4. Unerwünschte Wirkungen 92 10.5. Unterschiede der COMT-Hemmer 94 10.6. Indikationen für COMT-Hemmer 95 10.7. Fixe Kombination von L-Dopa, Carbidopa und Entacapon 95 10.8. COMT-Hemmer versus Dopaminagonisten 96 10.9. Literatur 96 11. Mögliche, fragliche und zukünftige Therapieansätze 99 11.1. NADH (Nicotinamidadenindinucleotid): Theoretische Grundlagen 99 11.2. Droxidopa (L-Threo-3,4-Dihydroxyphenylserin) 99 11.2.1. Wirkmechanismus des Droxidopa 99 11.2.2. Klinischer Einsatz des Droxidopa 100 11.3. Coenzym Q10, Flavonoide, Kreatin 100 11.4. Mögliche neue Therapieansätze 101 11.4.1. Weitere Therapieansätze 101 11.4.2. Transplantation 102 11.5. Literatur 102 12. Operative Verfahren 105 12.1. Läsionelle Verfahren 105 12.2. Tiefe Hirnstimulation (DBS) 105 12.3. Klinische Empfehlungen 106 12.4. Literatur 107 13. Empfehlungen zur initialen Therapie eines i ukryj opis